Пекин, 15 апреля, 2022, 04:47 — ИА Регнум. Международная группа, возглавляемая китайскими исследователями, определила молекулярный путь, который усиливает тяжесть критических случаев COVID-19, что дает ключ к потенциальному лечению таких случаев, сообщает агентство Синьхуа.

Иван Шилов ИА REGNUM
Коронавирус

Исследование, опубликованное 13 апреля в журнале Science Signaling, показало, что слияние инфицированных коронавирусом клеток легких может усилить воспалительные реакции, тем самым вызывая каскады иммунных ответов в легких, которые являются основной причиной повреждения легких у пациентов с тяжелым заболеванием.

Ученые из Китайской академии медицинских наук и Медицинского колледжа Пекинского союза и их сотрудники проанализировали посмертные образцы тканей пациентов. Они обнаружили корреляцию между критическими случаями COVID-19 и слиянием эпителиальных клеток легких, называемых пневмоцитами, что также наблюдалось у макак и культивируемых клеток, инфицированных вирусом.

Затем они исследовали эмбриональные клетки почек человека, которые либо экспрессировали спайковый белок SARS-CoV-2, вызывающий COVID-19, либо были инфицированы вирусом везикулярного стоматита, несущим спайковый белок.

«Наши данные указывают на механизм, с помощью которого слитые пневмоциты в легких пациентов с COVID-19 могут усиливать выработку интерферонов и других цитокинов, тем самым усугубляя тяжесть заболевания», — сказал соавтор статьи и первый автор Лю Сяомань.

Клетки почек в конечном итоге слились и образовали новые клетки с множеством ядер и крошечных микроядер, которые активировали датчик ДНК в клеточных жидкостях, а датчик, в свою очередь, рекрутировал белок, который активирует экспрессию генов, кодирующих интерфероны типа I, которые, как ожидается, будут дополнительно поддерживать передачу сигналов воспаления, согласно исследованию.