Тяжелое течение заболевания COVID-19 может быть связано с фактором Виллебранда (ФВ) — одним из главных компонентов системы свертывания крови. Размножение вируса приводит к развитию микроповреждений на стенках сосудов, в ответ на которые организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда, пытаясь «залатать» возможные пробоины, но в результате повышается риск тромбозов. Такую гипотезу озвучила 30 июня старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов Санкт-Петербургского государственного университета (СПбГУ) Анна Аксёнова.

Главное здание СПбГУ
Главное здание СПбГУ
Дарья Драй © ИА REGNUM

За время пандемии ученые заметили, что COVID-19 протекает у разных людей по-своему, часто наблюдаются непохожие комбинации симптомов, начиная от кашля, заканчивая расстройствами пищеварения, что затрудняет диагностику. Кроме того, люди одного возраста и с сопоставимыми показателями здоровья могут переносить инфекцию по-разному: одних в тяжелом состоянии приходится переводить на аппараты искусственной вентиляции легких, а другие даже не чувствуют, что заболели.

Читайте также: В СПбГУ разработан назальный спрей для предупреждения и лечения COVID-19

Одной из возможных причин этого явления может быть разный уровень фактора Виллебранда (ФВ) в крови пациентов.

«Этот белок синтезируется в эндотелиальных клетках и тромбоцитах, а его главная функция — формировать каркас для крепления тромбоцитов, — объясняет Аксёнова. — Как только происходит какое-то повреждение сосуда, то, чтобы его устранить, в организме запускается каскад свертываемости крови, в котором ФВ принимает активное участие».

Уровень и активность ФВ в крови у людей может быть разным. Наиболее низкие значения связаны с болезнью Виллебранда — наследственным заболеванием крови, для которого характерны спонтанные кровотечения. Кроме того, и у здоровых людей он заметно отличается: например, он выше у афроамериканцев, чем у европейцев; у мужчин, чем у женщин; у взрослых, чем у детей; у пожилых, чем у людей среднего возраста.

Также в научных работах описана связь ФВ с группой крови — его уровень ниже у обладателей первой группы (0), а выше — у второй (A).

Читайте также: В Петербурге исследуют пептид, способный «обломать шипы» коронавирусу

Если раньше считалось, что коронавирус SARS-CoV-2 поражает преимущественно легкие, прикрепляясь к рецепторам ACE2 на поверхности альвеолоцитов (клеток, выстилающих легкие), то сейчас появляется все больше информации о том, что нечто подобное происходит и с клетками эндотелия — внутренней поверхности сосудов.

«Острый респираторный дистресс-синдром, который нередко развивается у пациентов с COVID-19, тоже может быть связан с фактором Виллебранда, — отметила ученый. — Есть исследования, которые показывают на примере модельных животных и людей: чем выше ФВ — тем выше вероятность респираторного дистресса».

Этим объясняется и то, почему препарат хлорохин, который обычно используется для лечения малярии, показал эффективность и при лечении COVID-19. Лекарство влияет на процесс аутофагии в клетках, в том числе секрецию фактора Виллебранда.

«Чтобы подтвердить эту гипотезу, необходимо провести масштабное и тщательное исследование уровня и активности ФВ у групп людей, инфицированных SARS-CoV-2, у которых наблюдается легкое или тяжелое течение инфекции», — резюмировала Аксёнова.

Читайте ранее в этом сюжете: СПбГУ запускает онлайн-курс о коронавирусах