Вашингтон, 22 сентября, 2019, 18:10 — ИА Регнум. Учёные научились управлять внутриклеточным механизмом, который на генном уровне способствует росту жировой ткани или останавливает её рост. Об этом 19 сентября сообщает New Atlas.

cocoparisienne
Ожирение

Исследователи из Юго-Западного медицинского центра Техасского университета проанализировали роль небольшого класса молекул микроРНК miR-26. Оказалось, что miR-26 снижают экспрессию генов (производство белка на основе кода ДНК), вызывающих ожирение. Была найдена мишень для miR-26 — ген FBXL19, при блокировании которого резко снижалось образования жировых клеток. С помощью инструмента «генных ножниц» CRISPR/Cas9 учёные удалили из генома лабораторных мышей три гена, которые продуцируют семейство микроРНК miR-26.

В результате мыши, достигнув зрелого возраста, вдруг стали набирать в 2−3 раза больше белой жировой ткани, чем их нормальные сородичи. И наоборот, когда в геном мышей было добавлено свойство продуцировать повышенное количество miR-26, мыши стали невероятно устойчивы к увеличению веса и сохранению здорового телосложения. Когда модифицированных и обычных мышей стали кормить пищей с высоким содержанием жиров, у нормальных мышей наблюдалось резкое увеличение веса и увеличение содержания жира на 40 процентов, в то время как на генномодифицированных грызунах это никак не сказалось, и даже несколько понизило уровень сахара в крови. Какого-либо токсического действия от увеличения уровня miR-26 зафиксировано не было.

Учёные рассчитывают разработать на основе открытого ими механизма новые типы лекарств для борьбы с ожирением: на основе доставки микроРНК в организм или генной терапии. Однако, сейчас учёные хотят установить, как именно ген FBXL19 управляет формированием жировых клеток.

Напомним, ИА REGNUM сообщало, что по данным научного сотрудника Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН Натальи Кох по меньшей мере 80 генетических маркеров могут помочь специалистам и потребителям определить индивидуальную склонность к ожирению.