Американские учёные разработали метод генной терапии, который позволяет увеличить продолжительность жизни. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.

Не секрет, что по мере старения у человека начинают развиваться так называемые возрастные заболевания. Это сердечная и почечная недостаточность, диабет, ожирение и ряд других. Часто эти болезни взаимосвязаны, и наличие какой-либо одной болезни увеличивает риск развития других. Обычно одна из таких болезней в итоге человека и убивает.

В современной медицине используется ставшая уже традиционной медикаментозная терапия, которая акцентируется на отдельных заболеваниях, игнорируя их взаимосвязь. Достигнув преклонного возраста, люди вынуждены принимать несколько лекарств, что, в свою очередь, увеличивает риск негативных побочных эффектов.

Учёные из Гарвардского университета и Гарвардской медицинской школы поставили своей целью выяснить, как можно улучшить общее состояние здоровья пожилых людей, чтобы возрастные заболевания либо сильно ослабевали, либо вообще излечивались.

В ходе различных экспериментов выяснилось, что экспрессия трех генов — FGF21, sTGFβR2 и αKlotho положительно влияет на здоровье и продолжительность жизни мышей. Оказалось, что введение в организм мышей дополнительных копий этих генов способствует борьбе со старением.

Ученые утверждают, что им удалось создать новый метод генной терапии, основанный на доставке генов, связанных с долголетием, с помощью аденоассоциированного вируса AAV8.

Результаты оказались очень примечательными. Используя серотип AAV8 в качестве средства доставки, были созданы отдельные конструкции генной терапии для каждого из генов — это так называемые трансгены. Суть метода такова — вирусный вектор доставляет трансген в клетку организма и встраивает его в ДНК. Таким образом нужный белок начинал вырабатываться активнее.

Для проверки синергетического эффекта трансгены вводились в организм мышей как по отдельности, так и в сочетании. Для опытов были отобраны мыши с ожирением, диабетом второго типа, сердечной и почечной недостаточностью.

После однократного введения гена FGF21 произошло замедление прибавки в весе у мыши с ожирением, также улучшилось состояние мыши с сахарным диабетом второго типа.

При введение гена sTGFβR2 функция сердца у мыши с сердечной недостаточностью возросла на 58%.

Сочетание FGF21 и sTGFβR2 снизило атрофию почек у мышей с почечным фиброзом на 75%.

Крайне важным моментом исследования стало то, что встроенные трансгены не могут быть переданы будущим поколениям или от одной особи к другой, то есть геном при размножении меняться не будет.

В итоге учёные считают, что целостный подход к решению проблемы старения с помощью генной терапии может оказать более эффективным, чем частичный подход, который существует в настоящее время.