В формировании нестабильных атером (атеросклеротических бляшек) принимают участие эритроциты, к таким выводам пришли специалисты Национального медицинского исследовательского центра имени академика Е. Н. Мешалкина и учёные Института химической кинетики и горения им. В. В. Воеводского СО РАН. Об этом 17 июня сообщает издание «Наука в Сибири».

Нестабильные атеромы являются одной из основных нерешенных проблем в лечении атеросклероза. Учёные отмечают, что научиться прогнозировать их появление, чтобы вовремя оценить риски и предотвратить развитие инфаркта, инсульта, ишемии и других серьезных недугов, является главной задачей исследований.

Изучив 48 параметров эритроцитов, специалисты выявили чёткую корреляцию: у больных с атеросклерозом и в бляшках сонных артерий жесткость мембран эритроцитов достоверно выше по сравнению со здоровыми донорами.

«Эритроцит живет 127 дней. Сейчас стоит задача разделить фракции молодых эритроцитов и тех, которые заканчивают свой физиологический цикл, и сравнить их жесткость. Если у юных эритроцитов она будет такой же, как и у старых, значит, скорее всего, патология имеет генетическое происхождение. Если же жесткость первых окажется меньше, чем у вторых, тогда будет отрабатываться теория, что эритроцит, находясь в кровотоке, на своей мембране абсорбирует липиды или какие-нибудь протеины, которые меняют его жесткость», — пояснил руководитель центра сосудистой и гибридной хирургии НМИЦ им. акад. Е. Н. Мешалкина, доктор медицинских наук Андрей Карпенко.

По словам учёного, когда эритроцит проходит через мелкие сосуды, он витиеобразно изворачивается (то есть, становится похожим на закрученную макаронину) — изменяя свою форму, как бы вкручивается в мелкие сосуды. Однако чем больше жесткость эритроцита, тем хуже у него получается это делать. Не исключено, что именно витиеобразная форма позволяет эритроциту лучше отдавать кислород в ткани сосуда.

Обычно принято связывать атеросклероз с холестерином из продуктов питания, в частности ранее отмечалось, что при потреблении «плохих» липидов сосудистые стенки засоряются. Однако сегодня учёные говорят о том, что холестерин, поступающий к нам с пищей, — это всего лишь 20% от общего уровня того холестерина, который вырабатывается в организме.

«Я думаю, в природе ничего лишнего не бывает. Если начинает избыточно синтезироваться холестерин, значит, идёт какое-то сильное повреждение сосудистой стенки, и он используются в качестве «армирующего» материала, укрепляющего эту стенку. Связано ли это-то с какими-то пищевыми привычками, особенностями физиологии организма или с генетикой, пока не понятно. Будущее в лечении атеросклероза наступит тогда, когда исследователи разберутся, что лежит в основе этого процесса», — добавил Карпенко.

Исследование поддержано грантом РНФ. Оно рассчитано на три года, один из которых уже прошёл. За оставшиеся два планируется попытаться найти маркеры, участвующие в образовании нестабильных атером. «Если мы обнаружим какой-то знаковый параметр, влияющий на формирование бляшек, будет разработана специальная диагностическая платформа, чтобы потом цитометры с определением этого параметра тиражировать и внедрять в клиническую практику», — заключил исследователь.

Читайте также: Ученые выявили зависимость недосыпа и развития атеросклероза